我国科学家发现高血压患者交感神经兴奋病因

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<article><section data-type="rtext">洪恒飞 周炜 科技日报记者 江耘8月8日，记者从浙江大学获悉，该校医学院史鹏研究员团队发现大脑中的下丘脑室旁核（PVN）脑区存在一条古老的应激机制，揭示了高血压患者常常伴随交感神经的兴奋，使血压居高不下的原因。相关研究成果日前在线发表在国际学术期刊《免疫》上。<img data-alt="独特的血管构造使得血源性小分子ATP更易于聚集在下丘脑室旁核内，造成免疫细胞小胶质细胞在该脑区的聚集/激活，进而促进交感神经兴奋性升高，维持高血压状态。（研究团队供图）" src="//img.huanqiucdn.cn/dp/api/files/imageDir/fdd6482a6fe2f5ae3ecba6274325fe93.jpg?imageView2/2/w/1260" />高血压是健康的大敌。在临床上，高血压常常伴有交感神经的高张，这会导致血管收缩，让血压居高不下，形成恶性循环。对于高血压伴随交感神经高张的现象，多年来科学界没有清晰的认识。
 <adv-loader __attr__inner="7004636" __attr__style="width: auto;position: relative;float: left;border: 1px solid #ebebeb; padding: 20px;overflow: hidden;margin: 10px 30px 40px 0;"></adv-loader>
 “三磷酸腺苷（ATP）在细胞里为各种活动提供直接能量，而在细胞凋亡破裂或者受到挤压等情况下，会溢出到胞外。”浙江大学医学院沈啸博士介绍，对于机体来说，三磷酸腺苷从细胞中的溢出是一个危险信号。哺乳动物的下丘脑内侧都有一个蝴蝶形的核团，叫室旁核。下丘脑室旁核脑区的毛细血管组织，状如密集的河网，血管狭窄且分支度高，血流速度减慢，为物质穿透血管壁、进入到核团内部创造了条件。研究发现，在高血压小鼠的下丘脑室旁核脑区的小胶质细胞，凭借嘌呤受体P2Y12敏锐地捕捉到三磷酸腺苷的预警信号，使得原本静息的小胶质细胞被激活，并启动防御机制。由此，表现为高血压的血流动力学的紊乱，被三磷酸腺苷在大脑深处转换成神经信号，引发了下游的交感神经的兴奋。“下丘脑室旁核区的小胶质细胞是恶性循环的关键节点。”史鹏介绍，如果能切断下丘脑室旁核区中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路，就能终止这一恶性循环，这为高血压的治疗提供了新的思路。</section></article>

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